Les principaux agents pathogènes Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae et Campylobacter peuvent tous coloniser et infecter les humains et le bétail. Ces espèces contaminent également les matrices alimentaires, qui peuvent être des réservoirs d’infection pour les hôtes. La résistance aux antibiotiques augmente les risques d’échec du traitement. Nos objectifs sont les suivants :
Pour répondre aux problèmes d’adaptation, de contrôle et de résistance aux antibiotiques, nous développons 3 domaines de recherche sur l’infection, la détection et l’élimination des pathogènes Firmicutes.
Les bactéries pathogènes/opportunistes partagent généralement leur environnement avec d’autres organismes. Ces organismes peuvent alors contrôler la persistance et la survie du pathogène. Par exemple, les bactéries commensales peuvent libérer des molécules importantes pour la colonisation de la niche de l’hôte, voire pour la virulence. Nous cherchons à comprendre comment Streptococcus agalactiae interagit avec d’autres organismes, tels qu’Escherichia coli, pour récupérer des ménaquinones. Ces composés d’oxydoréduction permettent à S. agalactiae de passer à un métabolisme respiratoire, ce qui est important pour sa virulence.
Figure 1 : Un agent pathogène/opportuniste partage généralement son environnement avec d’autres organismes. Ces organismes peuvent alors exercer un contrôle sur la persistance du pathogène. Ils peuvent libérer des molécules importantes pour la colonisation de la niche, et/ou même pour la virulence. Nous essayons de comprendre comment Streptococcus agalactiae interagit avec d’autres organismes, comme Escherichia coli, pour récupérer les quinones.
Mécanismes sous-jacents à l’utilisation des lipides par les bactéries et conséquences sur l’efficacité des antibiotiques.
Impact de la composition lipidique de l’hôte ou des matrices alimentaires sur le développement de l’infection.
De nombreuses bactéries codent toutes les fonctions nécessaires à la synthèse de leurs propres membranes. Néanmoins, les Firmicutes (et d’autres bactéries) utilisent des lipides exogènes comme source d’acides gras, ce qui leur permet de contourner les étapes énergétiquement coûteuses de la synthèse des acides gras. Nous étudions les processus impliqués dans l’incorporation des lipides et les conséquences sur la forme physique des bactéries. Nos études sont appliquées à la formulation d’antibiotiques synergiques pour bloquer les bactéries utilisant des acides gras exogènes pour leur croissance.
Nous développons des stratégies innovantes pour limiter la propagation des agents pathogènes bactériens en créant des biosenseurs avancés pour leur détection. Nous nous concentrons principalement sur le développement/l’optimisation d’éléments de détection (sondes d’ADN, aptamères, anticorps, enzymes) reconnaissant les biomarqueurs bactériens et sur des stratégies avancées d’immobilisation des biomolécules, incluant le greffage chimique, les interactions par affinité ou la formation d’interactions hôte-microbe. Outre l’élaboration de nouveaux biosenseurs pour la détection bactérienne, l’équipe est expérimentée dans la découverte de nouveaux biomarqueurs de la forme physique des bactéries et des facteurs de communication (quinone, vésicules extracellulaires bactériennes).
Carbon-screen printed electrode modification and enzymatic sensor construction: the electrode was modified by drop casting with quinone reductase. The detection of quinone was performed in solution containing NADPH as an electron donor, and riboflavin.
Tous les articles de l’équipe sont disponibles dans la collection MICROBADAPT-MICALIS sur HAL.
